На сайт VESTIGATOR

Vestigator - omnia in ut superstes

Регистрация
 

Нарушения терморегуляции
Прочитано 11213 раз
04 Июнь 2013, 16:37:23
Нарушения терморегуляции.

Авторы: Роберт Г. Петерсдорф, Ричард К. Рут, 1993 г.

Регуляция температуры тела.

У здоровых людей, несмотря на различия в условиях окружающей среды и физической активности, диапазон изменений температуры тела довольно узок. Подобное явление отмечается у большинства птиц и млекопитающих, называемых гомойотермными, или теплокровными. Нарушение терморегуляции сопутствует многим системным заболеваниям, обычно проявляясь повышением температуры тела или лихорадкой. Повышение температуры тела является настолько надежным индикатором заболевания, что наиболее часто используемой в клинике процедурой стала термометрия. Изменения температуры можно выявить даже при отсутствии явного фебрилитета. Они проявляются в виде покраснения, побледнения, потоотделения, дрожи, ненормальных ощущений тепла или холода, а также могут состоять из неустойчивых колебаний температуры тела в пределах нормы у больных с постельным режимом.

Теплопродукция.

Главными источниками основной теплопродукции является прямой термогенез в щитовидной железе, а также влияние аденозинтрифосфатазы (АТФазы) на натриевые насосы клеточных мембран. В поддержании повышенной теплопродукции важную роль играют мышцы посредством усиления дрожи. Выработка тепла мышцами имеет особенно важное значение, так как его количество может изменяться в зависимости от необходимости. В большинстве случаев эти изменения заключаются а некотором повышении или понижении количества нервных импульсов к мышцам, что приводит к почти незаметным их напряжениям или расслаблениям. В случае повышенной стимуляции теплопродукции мышечная активность может усиливаться вплоть до дрожи или генерализованного озноба. Большое значение имеет также образование тепла во время пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Теплоотдача.

Организм теряет тепло несколькими путями. Небольшое количество используется для согревания пищи и для испарения влаги через дыхательные пути. Большая часть тепла теряется с поверхности кожи путем конвекции, т. е. передачи тепла в окружающую воздушную среду. Теплоотдача путем конвекции зависит от наличия градиента температур между поверхностью тела и окружающего воздуха. Вторым механизмом теплоотдачи является излучение, которое можно представить как обмен электромагнитной энергии между организ­мом и окружающей средой. Третьим механизмом потери тепла является испа­рение. Оно приобретает важное значение в тех случаях, когда температура ок­ружающей среды превышает температуру тела или когда температура срединных отделов организма повышается при различных нагрузках.

Основным механизмом регуляции теплоотдачи является изменение объема крови, поступающей в периферические сосуды. Богатое кровообращение в коже и подкожной жировой клетчатке способствует переносу тепла к поверхности тела, где происходит его выделение. Кроме того, теплоотдача повышается при пото­отделении. Потовые экзокринные железы контролируются симпатической нервной системой, которая в свою очередь реагирует на холинергическую, стимуляцию. Потеря тепла с потом может быть огромной, в 1 ч может испаряться более 1 л жидкости. Уровень теплоотдачи при потоотделении также зависит от влажности окружающего воздуха. Чем больше влажность, тем меньше возможность потери тепла этим путем.

Когда возникает необходимость в сохранении тепла, возбуждение адренергической вегетативной нервной системы приводит к резкому уменьшению кровоснабжения периферических сосудов. Это вызывает сокращение сосудов и пре­вращает кожу и подкожную жировую клетчатку в изоляционные слои.

Перераспределение тепла внутри организма.

Перераспределение тепла внутри организма зависит от переноса тепла от одного органа к другому, близлежащему, и от циркуляционной конвекции, которая управляется движением общего объема жидкостей в организме и отвечает за перенос тепла между клетками и потоком крови. Упрощенно организм можно представить как центрально расположенную сердцевину с постоянной температурой и окружающую ее изоляционную оболочку. Роль оболочки как посредника задержки тепла и теплоотдачи определяется, в частности, ее кровоснабжением, а также сужением или расширением сосудов. Хотя оболочка примерно одинакова по всему телу, некоторые участки (например, пальцы) особенно подвержены воздействию холода вследствие увеличения соотношения поверхности к объему притекающей крови. Кроме того, кровь, притекающая к пальцам, успевает несколько охладиться в пути. Изоляционные свойства оболочки могут быть несколько усилены с помощью одежды.

Нейрогенная регуляция температуры.

Регуляция температуры организма, включающая различные физические и химические процессы, способствующие теплоотдаче или теплопродукции, осуществляется центрами головного мозга, расположенными в гипоталамусе. У децеребрированных животных температура тела остается нормальной, если гипоталамус не поврежден. При перерезке ствола головного мозга животные теряют способность регулировать температуру тела, приобретающую наклонность изменяться в зависимости от температуры окружающей среды. Это состояние называют пойкилотермией. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что передняя преоптическая область гипоталамуса и некоторые центры спинного мозга имеют нейроны, несущие прямую ответственность за местную температуру и действующие как датчики внутренней температуры. Эти функции отличаются от интегративных, отвечающих за терморецепторы всего организма.

Факторы, влияющие на нейрогенную регуляцию температуры тела.

Система, регулирующая температуру, построена по принципу контроля с отрицательной обратной связью и содержит три общих для всей системы элемента: рецепторы, чувствительные к температуре сердцевины организма; эффекторные механизмы, состоящие из сосудодвигательных, потогонных и метаболических эффекторов; интегративные структуры, которые определяют, когда температура слишком высока или слишком низка, и приводят в действие соответствующие двигательные ответные реакции. Отрицательной система обратной связи называется потому, что повышение температуры сердцевины организма активирует механизмы теплоотдачи, тогда как понижение температуры сердцевины организма запускает механизмы теплопродукции и задержки тепла. Активация эффекторов осуществляется с помощью центрального интегративного механизма, который можно сравнить с термостатом. Этот механизм реагирует на множество раздражении, таких как чувствительные импульсы, возникающие при покраснении, или потоотделении, поведенческие раздражители, нагрузки, эндокринные воздействия, и, возможно, на температуру крови, омывающей гипоталамические центры. До некоторой степени эти раздражения влияют на термостат, активируя таким образом механизм теплоотдачи или задержки тепла.

Классическим примером воздействия эндокринных механизмов на температуру тела может служить менструация. Средняя температура тела женщины во вторую половину менструального цикла выше, чем в период между началом менструации и временем овуляции. Ощущение жара с последующим потоотделением, характеризующим вазомоторную нестабильность у некоторых женщин в менопаузе, несомненно является результатом гормонального дисбаланса. Другим примером взаимосвязи между эндокринной системой и центрами терморегуляции может служить активация мозгового вещества надпочечников в ответ на воздействие холода.

Нормальная температура тела.

Не имеет смысла устанавливать точный верхний предел нормальной температуры тела, так как в норме у некоторых лиц имеются индивидуальные различия. Есть люди, у которых температура тела всегда выше «нормальной», и у них можно наблюдать ее значительные колебания. Как правило, оральную температуру тела выше 37,2°С у человека, находящегося на постельном режиме, принято считать возможным признаком заболевания. У здоровых людей температура тела может снижаться до 35,8°С. Ректальная температура обычно на 0,5-1,0°С выше, чем оральная. В очень жаркую погоду температура тела может повышаться на 0,5 и даже на 1,0°С.

У здоровых людей температура тела может изменяться в течение дня. Утром оральная температура часто бывает равна 36,1°С. В течение дня она постепенно повышается до 37,2°С и выше между 18 и 22 ч, а затем медленно снижается, достигая минимума между 2 и 4 ч ночи. Хотя высказывалось мнение, что суточные различия температуры зависятот повышенной активности человека в дневные часы и отдыха в ночное время, тем не менее эти показатели не изменяются у людей, которые в течение длительного периода работают в ночное время и отдыхают днем. Структура изменения фебрильной температуры при большинстве болезней также имеет тенденцию соответствовать таковой, которая имелась в течение дня у данного индивида в здоровом состоянии. При лихорадке у большинства людей с заболеваниями, сопровождающимися фебрилитетом, пик приходится на вечерние часы, показатели температуры в утренние часы не выходят за рамки нормы.

Температура тела наиболее лабильна у детей младшего возраста, у них часто наблюдаются преходящие повышения ее во время жаркой погоды.

Тяжелая или длительная физическая нагрузка также может привести к повышению температуры тела. Например, у бегунов на марафонские дистанции она бывает от 39 до 41°С. Выраженное повышение температуры тела при физической нагрузке обычно компенсируется гипервентиляцией, а также расширением сосудов кожи, приводящим к потере тепла. Однако эти компенсаторные механизмы могут не выдерживать, что приводит к гиперпирексии, а затем к тепловому удару. Многие из этих отрицательных моментов бега на длинные дистанции можно предотвратить, если назначать подобные состязания только при температуре воздуха ниже 27,8°С, предпочтительно в ранние утренние и вечерние часы, и только при обеспечении обильного питья до и во время забега.

Нарушенная терморегуляция.

При физической работе временно нарушается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей с последующим быстрым восстановлением нормальной температуры в состоянии покоя за счет длительной активации механизмов теплоотдачи. Фактически, при длительной физической нагрузке расширение сосудов кожи в ответ на повышение температуры сердцевины организма прекращается для того, чтобы сохранить эту температуру. При лихорадке адаптационная способность снижается, так как по достижении стабильной температуры тела теплопродукция становится равной теплоотдаче, однако и та, и другая находятся на уровне выше исходного. Кровоток в периферических сосудах кожи играет более важную роль в регуляции теплопро­дукции и теплоотдачи, чем потоотделение. При лихорадке температура тела, определяемая терморецепторами, низкая, поэтому организм реагирует на нее как на охлаждение. Дрожь приводит к увеличению теплопродукции, а сужение сосу­дов кожи - к уменьшению теплоотдачи. Эти процессы позволяют объяснить возникающие в начале лихорадки ощущения холода или озноба. И наоборот, при удалении причины лихорадки температура снижается до нормальной, и больной ощущает жар. Компенсаторными реакциями в данном случае являются расширение сосудов кожи, потоотделение и подавление дрожи.

Отклонения температуры тела от нормы на 3,5°С существенно не влияют на большинство функций организма. При температуре выше 41,1°С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2°С и выше, то стано­вится возможным возникновение необратимых изменений головного мозга, по-ви­димому, вследствие денатурации белков (нарушение нормальной ферментативной деятельности). Естественно, что при достижении критического уровня гипертермии механизмы теплоотдачи резко активируются, поэтому относительно редко оральная температура у больных поднимается выше 41,4°С. При снижении тем вые грибы, спирохеты), лекарственными препаратами и гормонами, в особенности прогестероном, синтетическими нуклеотидами типа поли I:поли С, а также развиваться при иммунных реакциях организма. Все факторы, вызывающие лихорадку, относят к так называемым экзогенным пирогенам. Существует теория, что эти агенты действуют через вещество-посредник, называемое эндогенным пирогеном (ЭП). Большинство данных относительно ЭП получено в экспериментах на животных.

Известно, что ЭП идентичен интерлейкину-1 (ИЛ-1), который, вырабатываясь моноцитами и макрофагами, запускает множество реакций, названных вместе «острой фазой ответной реакции». ЭП/ИЛ-1 - это полипептид с мол. массой 15000, синтезируемый в ответ на воздействие экзогенных пирогенов. Кроме центров терморегуляции, в переднем отделе гипоталамуса мишенями для воздействия ЭП/ИЛ-1 являются также В- и Т-лимфоциты, миелоциты костного мозга, зрелые нейтрофилы, фибробласты, поперечно-полосатые мышцы, гепатоциты и нейроны головного мозга, ответственные за импульсы медленного сна. Воздействие ЭП/ИЛ-1 на каждую из этих мишеней различно и в некоторых случаях требует посреднической роли специфических продуктов обмена простагландина.

Когда ЭП/ИЛ-1 взаимодействует с термочувствительными нейронами преоптической области гипоталамуса, происходит резкое повышение теплопродукции в мышцах (озноб), сопровождающееся снижением теплоотдачи (сужение сосудов кожи, «гусиная кожа» или «мороз по коже»). Температура срединных структур организма повышается до тех пор, пока не достигнет стабильной верхней точки, и не установится равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Температура крови, омывающей гипоталамус, становится равной новому установленному уровню.

Считается, что в гипоталамусе ЭП/ИЛ-1 стимулирует синтез простагландинов типа Е, используя при этом арахидоновую кислоту, высвобождающуюся из мембран клеток-мишеней. В частности, простагландин E1 (пге1) активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата (циклической АМФ). Точные химические процессы оста­ются неизвестными. Антипиретическое действие ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов обусловлено их способностью ингибировать циклооксигеназу, что приводит к блокаде синтеза пге1 и ПГЕ2. Глюкокортикоиды оказывают антипиретическое действие посредством более слож­ных механизмов, таких как ингибирование выработки ЭП/ИЛ-1 на периферии и высвобождение арахидоновой кислоты в центральных структурах. Этим лихорадка отличается от гипертермии, вызываемой другими причинами, при которых нормализация температуры сердцевины организма происходит без помощи ЭП/ИЛ-1. Температура срединных отделов организма повышается вследствие того, что механизмы теплоотдачи не в состоянии уравновесить теплопродукцию.

ЭП/ИЛ-1 играет ключевую роль в формировании ответной иммунной реакции путем активации Т-клеток хелперов/индукторов для синтеза полипептида интерлейкина-2 (ИЛ-2), который способствует увеличению клона соответствующих Т-клеток. Более того, повышение митотической активности Т-клеток в ответ на воздействие ИЛ-2 усиливается при повышении температуры и достигает оптимального уровня при температуре 39,5°С. Таким образом, с помощью повышения температуры осуществляется положительная обратная связь при специфической иммунной реакции. Кроме того, ИЛ-1 усиливает пролиферацию В-клеток и выработку специфических антител. ЭП/ИЛ-1 мобилизует миелоциты из костномозгового депо, оказывает хемотаксическое влияние на нейтрофилы и моноциты, вызывает повреждение лизосом в нейтрофилах. Он также стимулирует бактерицидные окислительные процессы в нейтрофилах. Таким образом, ЭП/ИЛ-1 оказывает влияние на ключевые механизмы неспецифического воспаления.

Другие, менее изученные аспекты влияния ЭП/ИЛ-1, по-видимому, вносят вклад в деятельность антимикробных и защитных механизмов во время инфекционного процесса. Они вызывают понижение содержания железа в крови и концентрации цинка в плазме крови. Железо является необходимым фактором роста для многих микроорганизмов. Увеличивается синтез белков острой фазы в печени. К ним относят белки системы комплемента и С-реактивный белок, которые могут прямо участвовать в антимикробных процессах, а также гаптоглобин, церулоплазмин, некоторые ингибиторы протеаз, фибриноген, сывороточный амилоидный белок А. Точную роль многих из этих белков еще предстоит выяснить, но уже известно, что некоторые из них обладают возможностью регулировать механизмы воспаления при инфекционных процессах.

ЭП/ПЛ-1 мобилизует аминокислоты из мышц путем протеолиза при посредничестве циклооксигеназы и пге[. Эта мобилизация может быть подавлена ингибиторами циклооксигеназы. Возможно, она играет роль поставщика аминокислот в другие клетки в качестве питательных веществ. Фебрильная температура усиливает выработку пге) и распад мышц, являясь, таким образом, обратной связью, как и в случае со стимулированием ответной иммунной реакции. Мышечная гипотрофия при фебрилитете может приводить к потере массы тела до 1 кг в день. Боли в мышцах, отмечающиеся при повышенное температуре, купируются ацетилсалициловой кислотой и другими антипиретическими препаратами. Причиной миалгий, по-видимому, является подавление лизосомальными протеазами обменных процессов в мышцах.

ЭП/ИЛ-1 активирует синтез коллагена фибробластами. Возможно, что это способствует ускорению репаративных процессов в тканях при инфекционных заболеваниях. Местная выработка ИЛ-1 может влиять на развитие очагового воспалительного процесса, например поражение сустава при ревматоидном арт­рите, периодонтит и даже солнечный ожог (выработка ИЛ-1 в кератоците под влиянием ультрафиолетовых лучей).

Наконец ЭП/ИЛ-1, содержащийся в астроцитах головного мозга, при вы­свобождении может не только вызвать повышение температуры тела во время кровоизлияния в мозг, но и активировать нейроны, ответственные за медленный сон. Вялость и сонливость, характерные для заболеваний, протекающих с повы­шением температуры, могут быть следствием влияния ЭП/ИЛ-1 и служить допол­нительными защитными механизмами.

Гипертермия и другие специфические проявления, промежуточным звеном в развитии которых является ЭП/ИЛ-1, играют важную роль в развитии ответных иммунных реакций при инфекционном процессе и/или остром воспалении. Некоторые из этих реакций можно определить как защитные, тогда как другие следует отнести к вредоносным. Неудивительно, что существует ряд разногласий относительно того, следует ли лечить лихорадку антипиретиками, или же другими средствами. Пока симптоматика станет отчетливой, характер заболевания может измениться под действием защитных механизмов, включающих специфические иммунные реакции и мобилизацию питательных веществ, необходимых для ус­пешной реабилитации.

Болезни, вызываемые высокой температурой окружающей среды.Тепловые синдромы.

При высокой температуре окружающей среды развиваются четыре клинических синдрома: тепловые судороги, тепловое истощение, тепловая травма при напряжении и тепловой удар. Каждое из этих состояний можно отдифференцировать на основании различных клинических проявлений, однако между ними есть много общего и эти состояния можно рассматривать как разновидности синдромов одного и того же происхождения. Точная частота возникновения тепловых синдромов неизвестна, хотя в литературе есть описание около 200 случаев тепловых ударов в течение одного лета. Во время необычно жаркого июня 1984 г. в Нью-Йорке смертность возросла на 35% только за счет увеличения количества смертей среди людей пожилого возраста, находившихся в домашних условиях. Симптомокомплекс теплового поражения развивается при высокой температуре (более 32°С) и при высокой относительной влажности воздуха (более 60%). Наиболее уязвимы люди пожилого возраста, лица, страдающие психическими заболеваниями, алкоголизмом, принимающие антипсихотические, мочегонные, антихолинергические препараты, а также люди, находящиеся в помещениях с плохой вентиляцией. Особенно много тепловых синдромов развивается в первые дни жары, до того, как наступит акклиматизация. Первоочередной мерой профилактики является употребление большого количества жидкости. Кроме того, рекомендуется, особенно лицам пожилого возраста и детям, носить светлую одежду, часто принимать освежающие ванны, дольше находиться в прохладном помещении, избегать работы, требующей напряжения. Все это позволяет избежать развития тяжелых состояний, особенно теплового удара.

Акклиматизация.

Основной механизм приспособления организма человека к высокой температуре не известен. Акклиматизация не повышает порога потоотделения, которое является наиболее эффективным естественным способом борьбы с тепловыми нагрузками и может происходить при незначительных изменениях, а иногда и при отсутствии изменений температуры срединных отделов организма. До тех пор пока продолжается потоотделение, человек может выдерживать значительное повышение температуры, обеспечивая восстановление в организме воды и хлорида натрия, наиболее важных физиологических составляющих пота. Основным механизмом задержки солей в жаркую погоду является способность секретировать пот с очень низким содержанием хлорида натрия. Другим способом адаптации организма к высоким температурам является расширение периферических кровеносных сосудов, что способствует рассеиванию тепла. К другим изменениям относятся снижение общего объема циркулирующей крови, уменьшение почечного кровотока, повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона, снижение содержания натрия в моче, увеличение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Обычно акклиматизация длится 4—7 дней. Гиперальдостеронизм приводит к потере калия, что может усилиться при возмещении потери натрия без соответствующего восполнения калия. Первоначально отмечают увеличение сердечного выброса, но так как тепловая нагрузка остается, то снижается венозный возврат, что может привести к развитию сердечной недостаточности. Если температура окружающей среды в течение длительного времени превышает температуру тела, то тепло сохраняется и развивается гиперпирексия.

Тепловые судороги.

Судороги, возникающие при напряжении мышц в условиях перегрева, так называемые судороги шахтера или судороги кочегара, относят к наиболее доброкачественным тепловым поражениям. Судороги характеризуются болезненными спазмами в произвольно сокращающихся мышцах, обычно возникающими при напряженной работе. Как правило, этот синдром развивается только у тренированных людей. Температура внешней среды может не превышать температуру тела, так же как нет необходимости длительного пребывания на солнце. Температура тела не повышается. Судороги в мышцах возникают обычно после профузного потоотделения и могут развиться у нетренированных людей в плотной одежде при повышенной физической нагрузке даже и условиях низкой температуры окружающей среды. При физической работе основная нагрузка падает на мышцы конечностей, поэтому они более подвержены развитию судорог. В межприступном периоде физикальный осмотр не выявляет каких-либо изменений. В анализах крови обычно отмечают повышение концентрации форменных элементов и уменьшение содержания хлорида натрия. Характерным признаком является снижение экскреции натрия с мочой. Лечение проводят хлоридом натрия. Почти мгновенное прекращение судорог при введении хлорида натрия и воды позволило предположить, что причиной судорог является умень­шение содержания в организме этих основных электролитов. Иногда в судороги вовлекаются и мышцы брюшной стенки, что может напоминать картину острого живота. Этим больным могут ошибочно произвести оперативное вмешательство, что часто приводит к крайне неблагоприятным результатам. В таких случаях предварительным введением физиологического раствора можно предотвратить ненужную операцию.

Тепловое истощение.

Тепловое истощение или тепловой шок относится к наиболее частым тепловым синдромам. Он возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру и особенно часто развивается у людей пожилого возраста, принимающих мочегонные препараты. Предшествовать шоку могут слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Тепло­вой шок в одинаковой степени развивается как при физической нагрузке, так и в покое. Начало обычно внезапное, длительность шока короткая. Во время острой стадии кожа больного приобретает пепельно-серый цвет, становится холодной и влажной на ощупь, зрачки расширены. Артериальное давление может быть низким при повышенном пульсовом давлении. Так как крайняя слабость развивается очень быстро, температура тела остается нормальной или даже несколько снижается. Длительность тепловой нагрузки и объем потерянной с потом жидкости определяют выраженность гемоконцентрации. Лечение состоит в том, что больного переносят в прохладное помещение и устраивают в положении лежа. Обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В редких случаях воз­никает необходимость внутривенного введения физиологического раствора или цельной крови. Хотя снижение содержания в организме воды и солей не является первичным механизмом патогенеза, создается впечатление, что поддержание этих электролитов на нормальном уровне может предотвратить развитие теплового шока у больных, находящихся в условиях повышенных температур.

Тепловая травма при напряжении.

Этот синдром возникает при значительном физическом напряжении в условиях высокой температуры окружающей среды (около 26,7°С) при повышенной относительной влажности воздуха. Наиболее часто этот синдром развивается у бегунов, участвующих в соревнованиях без соответствующей акклиматизации, в неадекватных условиях или при неправильной гидратации до и во время забега. Предрасполагающими факторами являются ожирение, возраст, а также наличие тепловых ударов в анамнезе. В отличие от классического теплового удара при тепловой травме от напряжения отмечаются обильное потоотделение и более низкая температура тела (39-40°С по сравнению с 41,4°С и выше при тепловом ударе). Клинически это проявляется головной болью, пилоэрекцией («гусиной кожей») в области грудной клетки и верхнего плечевого пояса, ознобом, учащением дыхания, тошнотой, рвотой, судорогами в мышцах, атаксией, шаткостью походки, бессвязностью речи, в некоторых случаях возможна потеря сознания. При осмотре выявляют тахикардию, гипотензию, снижение периферического сопротивления. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о гемоконцентрации, гипернатриемии, изменениях печеночных и мышечных ферментов, гипокальциемии, гипофосфатемии и, в некоторых случаях, гипогликемии. Иногда возникают тромбоцитопения, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, рабдомиолиз, миоглобинурия и острый тубулярный некроз. Обширное повреждение эндотелия сосудов, какого-либо из внутренних органов может приводить к его недостаточности. Этих серьезных осложнений можно избежать, назначив правильное лечение, заключающееся в обертывании больного мокрой прохладной простыней для снижения температуры срединных отделов организма до 38°С, массаже конечностей для улучшения оттока крови от центра к периферии, а также введении жидкостей, содержащих гипотонический раствор глюкозы и соли. Больных следует госпитализировать и наблюдать в течение 36 ч.

Тепловую травму при напряжении можно предотвратить следующими способами: бегать в утренние часы (до 8 ч утра), когда температура и влажность воздуха не высоки; обеспечить адекватную гидратацию спортсмена перед началом забега, для чего следует выпивать 300 мл воды за 10 мин до старта и по 250 мл каждые 3-4 км (следует избегать приема соленых или сладких жидкостей); организовывать пункты по оказанию первой помощи через каждые 5 км трассы; предупреждать бегунов, чтобы они не увеличивали темп бега после того, как пройдут большую часть трассы; избегать употребления алкоголя незадолго до забега.

Тепловой удар.

Тепловая гиперпирексия, тепловой удар или солнечный удар наиболее часто возникает у пожилых людей с хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз и застойная сердечная недостаточность, особенно у больных, получающих диуретики. Другими предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, алкоголизм, применение антихолинергических препаратов, поражения кожи, затрудняющие теплоотдачу, например эктодермальная дисплазия, врожденное отсутствие потовых желез, выраженная склеродермия. Тепловой удар часто развивается у воинов-новобранцев во время первых тренировок, иногда у бегунов на длинные дистанции. Механизм развития теплового удара не известен. У большинства больных прекращается потоотде­ление, однако у.некоторых оно сохраняется. Сужение сосудов, возникающее при тепловом ударе, предотвращает охлаждение срединных отделов организма, однако не ясно, является ли оно причиной или результатом. Пребывание на солнце не является обязательным условием развития теплового удара.

Продормальный период может проявляться несколькими симптомами. Иногда первым признаком является потеря сознания. Кроме того, возникают головная боль, головокружение, обморок, желудочно-кишечные расстройства, спутанность сознания, учащение дыхания. В наиболее тяжелых случаях может развиться делириозное состояние.

При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и выраженная общая слабость. Ректальная температура обычно превышает 41,1°С, а внутренняя тем­пература организма составляет 44,4°С. Кожа горячая и сухая на ощупь, пото­отделение в большинстве случаев отсутствует. Число сердечных сокращений по­вышено, дыхание учащенное, поверхностное, артериальное давление обычно низ­кое. Мышцы дряблые, сухожильные рефлексы могут быть снижены. В зависимости от тяжести состояния отмечают сонливость, ступор или кому. Летальному исходу предшествует шок.

Различные изменения обнаруживают при исследовании крови и мочи. Как правило, это гемоконцентрация, лейкоцитоз, протеинурия, цилиндрурия, повышение азота мочевины крови. Обычно отмечают дыхательный алкалоз с последующим метаболическим ацидозом, молочнокислый ацидоз. Содержание калия в плазме крови обычно в пределах нормы или несколько понижено, отмечают также гипокальциемию и гипофосфатемию. При электрокардиографии выявляют тахи­кардию, синусовую аритмию, уплощение и последующую инверсию зубца Т, де­прессию сегмента ST. В литературе описан диффузный некроз миокарда с при­знаками инфаркта миокарда на ЭКГ. Могут возникать также тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени, времени свертываемости и кровотечения, афибриногенемия и фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние. Все эти факторы могут приводить к диффузному кровотечению. Часто поражается печень. Обычно это происходит в течение 24—36 ч и проявляется желтухой, а также изменениями печеночных ферментов. Частым осложнением теплового удара является почечная недостаточность.

Смерть при тепловом ударе, причиной которой является почечная недо­статочность и другие осложнения, может наступить в течение нескольких часов. В большинстве случаев, однако, больные умирают через несколько недель после теплового удара вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, по­чечной недостаточности, бронхопневмонии, бактериемии. При аутопсии находят обширные повреждения паренхимы различных внутренних органов либо в резуль­тате гиперпирексии как таковой, либо вследствие петехиальных кровоизлияний в головном мозге, сердце, почках или печени.

Тепловой удар требует немедленного интенсивного лечения. Время имеет огромное значение. Больного следует уложить в прохладном, хорошо проветри­ваемом помещении, снять большую часть одежды. Так как потоотделение пре­кращается, следует использовать внешние способы рассеивания тепла. Больного следует поместить в ванну с ледяной водой — это наиболее эффективное сред­ство. Ледяная вода не способствует развитию шока или выраженному сужению сосудов кожи. Данную процедуру следует проводить как можно в более ранние сроки. Больной должен постоянно находиться под наблюдением врача, необхо­димо следить за ректальной температурой. Водные процедуры прекращают при снижении температуры до 38,3°С, однако повторяют при возобновлении фебрилитета. Другие способы лечения менее эффективны, однако если нет возможности обеспечить ванну, то следует обернуть больного в холодную мокрую простыню и устроить хорошую вентиляцию помещения. После ванны больного следует поместить в прохладную, хорошо проветриваемую комнату. Одновременно с охлаждением необходимо провести массаж кожи, так как это стимулирует отток крови от поверхности тела к перегревшимся внутренним органам и головному мозгу и способствует ускорению теплоотдачи. Показана гидратация гипотоническими кристаллоидными растворами. Для купирования озноба можно применить фенотиазин. Противопоказаны стимулирующие вещества, такие как эпинефрин и наркотики. Следует поставить катетер Свана-Ганца и следить за выделением мочи. Быстрое охлаждение в ледяной воде, массаж конечностей и мощная гидратация, обеспечение правильной вентиляции, предотвращение аспирации, лечение комы и судорог, предупреждение аритмии — все эти манипуляции приводят к тому, что большинство больных, особенно молодых и здоровых, выживают. К сожалению, у ослабленных больных и лиц пожилого возраста, у которых тепловой удар диагностируется, как правило, после нескольких часов гиперпирексии, исход бывает менее благоприятным. Следует опасаться обезвоживания и развития сердечной недостаточности. В случаях кровотечений нужно переливать свежую кровь, а при наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания - вводить гепарин (по 7500 ЕД/ч). Затяжная олигурия является показанием для раннего начала диализа.
« Последнее редактирование: 04 Июнь 2013, 17:00:02 от Гегельский »

Записан
Чем больше умеешь, тем меньше нуждаешься.


04 Июнь 2013, 16:47:47
#1
ПРОДОЛЖЕНИЕ:

Злокачественная гипертермия. Этиология.

Термином злокачественная гипертермия (ЗГ) называют группу наследственных заболеваний, характеризующихся резким повышением температуры до 39-42°С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, таких как фторотан, метоксифлуран, циклопропан, эфир для наркоза, а также миорелаксантов, особенно дитилина. При одной из форм заболевания, наследующейся по аутосомно-доминантному типу, в межприступном периоде патологических изменений не отмечают, за исключением повышения креатинфосфокиназы у 50% больных; у 90% больных мышечные сокращения возникают в ответ на введение таких доз кофеина, фторотака или бензогексония, которые у здорового человека вызывают лишь минимальные реакции со стороны мышц. Второй, рецессивной формой обычно заболевают мальчики, реже девочки. Заболевание сочетается с рядом врожденных аномалий, таких как малый рост, неопущение яичек, лордоз поясничного отдела позвоночника, кифоз грудного отдела позвоночника, килевидная грудная клетка, крыловидная шея, крыловидные лопатки, недоразвитый подбородок, низкопосаженные уши, антимонголоидный разрез глаз. Эта форма называется иначе синдромом Короля. ЗГ также была описана при некоторых миопа-тиях, включая миотонию Томсена и псевдогипертрофическую миопатию Дюшенна. При аутосомно-доминантной форме наследования заболеваемость составляет от 1:50000 до 1 :100 000.

Патогенез. Анестетики способствуют высвобождению кальция из мембраны саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, которая не в состоянии удержать эти ионы. В результате концентрация кальция в миоплазме быстро увеличивается. Кальций активирует АТФазу миозина, которая превращает аденозинтрифосфат (АТФ) в аденозиндифосфат, фосфат и энергию. Кроме того, происходит ингибирование тропанина, расщепление окислительного фосфорилирования, активация фосфорилаткиназы и усиление гликолиза. Происходит сокращение мышц, и это приводит наряду с химическими изменениями к выработке тепла.

Проявления. О возможности развития злокачественной гипертермии следует помнить при недостаточной релаксации мышц в начале анестезии, а также при возникновении фасцикуляций в ответ на введение дитилина. У некоторых больных первым признаком поражения мышц бывает тризм, развивающийся во время интубации. Хотя повышение температуры является результатом сократительной деятельности мышц, оно может возрастать очень быстро. Если не следить за температурой, то первыми признаками будут тахикардия, аритмия, кожа на ощупь горячая. Кроме того, могут развиваться ригидность мышц, гипотензия, мраморный цианоз.

Лабораторные методы исследования выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содер­жания лактата и пирувата в крови. Среди поздних осложнений отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и острую почечную недостаточность.

Лечение. Злокачественная гипертермия требует интенсивного лечения. Следует прервать операцию и охладить больного с помощью льда. Метаболический ацидоз купируется кислородной терапией и введением бикарбоната натрия. Для уменьшения миоглобинемии и гиперкалиемии следует форсировать диурез с помощью жидкостей и мочегонных средств. В качестве специфической терапии вводят внутривенно струйно дантролен натрия в дозе 1 мг/кг. Введение препарата следует продолжать до тех пор, пока не начнет убывать симптоматика, или же доза препарата не составит 10 мг/кг. При возобновлении симптоматики следует повторить предложенную схему лечения. Кроме того, для борьбы с аритмиями целесообразно под контролем ЭКГ вводить новокаинамид в дозе 0,5—1,0 мг/кг/мин.

Профилактика. Значимость установления синдрома ЗГ определяется, кроме всего прочего, тем, что он имеет наследственный характер, поэтому лучший способ его своевременного предотвращения — это правильный сбор семейного анамнеза. Предоперационный осмотр часто бывает неэффективным, так как в межприступный период у больных с ЗГ может не отмечаться никаких изменений. У одних больных возможно увеличение объема мышц, у других—лекальная слабость мышц, у третьих — спонтанно возникающие мышечные судороги, у четвертых — генерализованная мышечная слабость. У некоторых больных может быть повышен уровень креатинфосфокиназы, хотя в большинстве случаев он не изменен. Для ранней диагностики синдрома у всех больных во время анестезии следует проводить мониторинг температуры. Эффективным средством профилактики ЗГ является дантролен, применяемый перорально. У предрасположенных к ЗГ больных хирургические манипуляции следует проводить под спинальной, эпидуральной или местной анестезией. Если это невозможно, то наиболее безопасным будет применение комбинации тиопентал-натрия и диазепама. У больных с ЗГ определяют повышенное содержание фосфорилазы А и аденилатциклазы в мышцах, что наряду с повышенной сократимостью является биохимическим маркером ЗГ.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС).

Этот синдром характеризуется ригидностью мышц, гипертермией, нарушениями сознания и деятельности вегетативной нервной системы. При температуре выше 41°С развиваются ригидность и акинезия. Уровень бодрствования изменяется от оглушенности до комы. Нарушения деятельности вегетативной нервной системы проявляются тахикардией, лабильностью артериального давления, профузным потоотделением, одышкой, недержанием мочи. При лабораторных исследованиях выявляют лейкоцитоз (от 15000 до 30000) и повышение креатинфосфокиназы. ЗНС развивается после приема сильнодействующих нейролептиков в терапевтических дозах. К ним относятся галоперидол, тиотиксен (thiothixene), пиперазина фенотиазин. В основном ЗНС развивается у женщин молодого возраста. ЗНС длится от 5 до 10 дней после отмены нейролептиков, при введении препаратов с замедленным всасыванием ЗНС может продолжаться и дольше. Летальность составляет 20%, смерть наступает в течение 30 дней в результате почечной недо­статочности или сердечной аритмии. Этиология ЗНС неизвестна. Однако сходство ЗНС со злокачественной гипертермией очевидно, тем более что ЗГ может разви­ваться на фоне приема нейролептических препаратов. Все это свидетельствует в пользу гипотезы о том, что ЗНС может быть вариантом ЗГ. Если общеукрепляющие мероприятия, охлаждение и отмена нейролептиков неэффективны, то наилучшим средством воздействия представляется натрия дантролен, хотя строго специ­фической терапии при ЗНС нет.
 
Болезни, вызываемые низкой температурой окружающей среды.Холодовая адаптация.

В условиях холодной, но переносимой температуры окружающей среды резистентность к воздействию холода повышается. Адаптационные реакции проявляются в изменениях кровообращения в охлаждаемых участках кожи, метаболических процессах, приводящих к увеличению теплопродукции для компенсации повышенной теплоотдачи, а также в поведенческих и нейрогенных приспособительных реакциях, сводящих к минимуму холодовый стресс или дис­комфорт, возникающий вследствие гипотермии. В отличие от адаптации к теплу невозможно выделить физиологические механизмы адаптации к холоду. Однако первобытные люди существовали при нулевой температуре окружающей среды и при этом имели весьма скромный гардероб или вообще ходили без одежды; болевая чувствительность снижена у людей, работающих периодически руками в ледяной воде, например у рыбаков; у военнослужащих, прошедших подготовку в Арктике, отмечают меньшую дрожь в ответ на воздействие холода. Адаптация может происходить либо посредством дрожи, способствующей выработке боль­шого количества тепла, либо, как у австралийских аборигенов, путем понижения температуры срединных отделов организма с минимально выраженной дрожью.

Гипотермия.

Несмотря на то что гипотермия встречается намного реже, чем гипертермия, значение ее велико, так как она может использоваться для интенсивного лечения.

Случайная гипотермия. Случайная гипотермия, возникающая при переохлаждении, обычно встречается в зимнее время. Как правило, страдают люди пожилого возраста или ослабленные после длительного переохлаждения, причем не обязательно при очень низких температурах. Справедливо будет сказать, что в обоих случаях низкую температуру тела установить труднее, чем нормальную. Диагностика гипотермии может быть затруднена тем, что термометры, применяемые в клинике, не определяют температуру ниже 35°С. Если тем­пература у больного ниже этого уровня, то ее следует определять с помощью инкубационного термометра или термопары. Случайная гипотермия возникает при микседеме, гипофизарной недостаточности, болезни Аддисона, гипогликемии, цереброваскулярной патологии, энцефалопатии Вернике, инфаркте миокарда, циррозе, панкреатите, приеме лекарственных средств или алкоголя. Часто, на­пример, можно встретить бродягу на вокзале или под мостом, у которого после употребления алкоголя температура тела достигает 28,5—32,3°С и ниже. У таких лиц кожа холодная на ощупь и бледная и при очень низкой температуре тела ригидность мускулатуры настолько выражена, что картина напоминает трупное окоченение. Больные с температурой ниже 26,7°С теряют сознание. Зрачки су­жены, дыхание поверхностное и замедленное, брадикардия, в большинстве слу­чаев гипотензия. Часто развивается генерализованный отек. Когда температура падает ниже 25°С, наступает кома, арефлексия, исчезают зрачковые реакции. Лабораторные исследования выявляют признаки гемоконцентрации, умеренную азотемию, метаболический ацидоз. Ацидоз является следствием лактацидемии, возникающей вследствие гипоксии периферических тканей. При низкой темпе­ратуре кривая диссоциации гемоглобина смещается влево, отмечается снижение поступления кислорода в периферические ткани. У одних больных развивается гипогликемия, у других — гипергликемия. При оценке функций щитовидной же­лезы получают данные, сходные с таковыми при микседеме. У некоторых больных находят повышение содержания амилазы в сыворотке крови, в ряде случаев при аутопсии обнаруживают признаки панкреатита. Мышечный тремор может повлиять на данные электрокардиографии, среди которых отмечают брадикардию, замедленную фибрилляцию предсердий и характерные J-волны, возникающие в месте соединения комплекса QRS и сегмента ST. Часто развиваются и другие аритмии; в терминальной стадии обычно возникает фибрилляция желудочков. У лиц в возрасте старше 75 лет летальный исход отмечается в 5 раз чаще.

Гипотермия требует немедленного интенсивного лечения с момента начала ее развития. Предлагаются следующие мероприятия:

1. Установить и поддерживать искусственную вентиляцию легких, провести кислородную терапию. Кислород следует давать подогретым.

2. Контролировать уровень газов в крови с поправкой на температуру.

3. Увеличить объем крови с помощью введения глюкозы и физиологического раствора, низкомолекулярных декстранов или альбумина. Это мероприятие на­правлено на предотвращение инфарктов, являющихся основной причиной ле­тальных исходов, а также для профилактики шока, возникающего при чрезмерном согревании.

4. Тщательно контролировать содержание калия в плазме крови, так как у больных с гипотермией отмечается повышенная склонность к развитию аритмий; могут возникнуть показания для постановки водителя ритма.

5. При рН менее 7,25 следует вводить раствор бикарбоната натрия.

6. При гипотермии легкой степени достаточно поместить больного в жарко натопленное помещение или согреть его одеялами. У лиц с умеренно выраженной гипотермией необходимо восстановить температуру срединных отделов организма. С этой целью больного помещают в теплую ванную или бассейн Хаббарда с температурой воды 40—42°С. Эту процедуру следует проводить осторожно, так как контроль за состоянием больного затруднен, и, если возникнет аритмия, вывести пациента из этого состояния бывает крайне затруднительно. Благодаря наружному согреванию периферические сосуды расширяются и при этом проис­ходит отток крови от внутренних органов. У больных с выраженной гипотермией это может приводить к шоку от перегревания и препятствовать восстановлению такой температуры тела, чтобы миокард смог адекватно реагировать на антиарит­мические препараты. В этом случае методом лечения является гемодиализ, во время которого больному вводят подогретую кровь, или перитонеальный диализ, при котором диализат согревается до 37°С. Особенно важно отогреть миокард потому, что, пока температура его не достигнет нормального уровня, дефибрилляция желудочков может оказаться неэффективной.

7. У больных возможно развитие пневмонии, которую следует незамедлительно лечить антибиотиками.

8. Реанимационные мероприятия должны быть интенсивными и длительными, несмотря на плохой прогноз, который может отмечаться у лиц пожилого возраста и ослабленных больных с различной сопутствующей патологией. У людей молодого возраста реабилитация обычно проходит хорошо. Одну молодую женщину удалось спасти даже после того, как температура ее тела снизилась до 20,6°С. Авторитетные источники соглашаются, что больных при гипотермии без признаков жизни (длительная асистолия) не следует считать умершими до тех пор, пока температура тела не будет доведена до 36°С, но даже после этого реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.

Вторичная гипотермия при остро протекающем заболевании. У ряда больных гипотермия может развиваться в острой стадии некоторых заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, передозировка лекарственных препаратов, острая дыхательная недостаточность, гипогликемия. Это в основном люди пожилого возраста, и на момент обращения температура тела у них бывает 33,3—34,4°С. Кроме того, развивается выраженный метаболический ацидоз вследствие повышенной выработки молочной кислоты, а также аритмии сердца, большинство больных находятся в коматозном состоянии. По существу эта гипотермия отличается от случайной только лишь отсутствием длительного воздействия холода, так как она. развивается при нормальной температуре окружающей среды. Механизмом развития, по-видимому, является острое нарушение терморегуляции; у многих больных отсутствует дрожь. В таких случаях больных отогревают в течение нескольких часов с помощью специального устройства в виде чехла, по внутренней поверхности которого циркулирует спирт. После восстановления нормальной температуры тела возобновляется адекватная реакция со стороны сердца на антиаритмические препараты, и больные приходят в сознание. Помимо способов наружного согревания, следует использовать также уже описанные средства лечения гипотермии. Кроме этого, необходимо проводить лечение основного заболевания, например введение инсулина при сахарном диабете, соответствующих сердечных препаратов и диуретиков при застойной сердечной недостаточности, проведение диализа при уремии. В случае ранней диагностики синдрома и быстро начатом лечении прогноз благоприятный.

Иммерсионная гипотермия. Ответные реакции на погружение (иммерсию) в холодную воду можно разделить на три группы: возбуждающие, когда температура срединных отделов организма варьирует от нормальной до 35°С; ослабляющие, когда температура сердцевины организма находится в пределах 35—30°С; критические, когда температура глубинных структур составляет от 30 до 25°С.

Пловцы на длинные дистанции могут поддерживать нормальную температуру тела в течение 15—25 ч и более в воде, которая способна довести температуру поверхности кожи до 15°С и ниже. Таким образом, температурый градиент между поверхностью кожи и глубокими структурами составляет 15,5°С. Это служит еще одним подтверждением гипотезы о том, что поверхность тела может служить изоляционным слоем для срединных структур. Сужение сосудов, происходящее в холодной воде, в значительной мере уменьшает потерю тепла. Тем не менее существуют большие индивидуальные отклонения в количестве тепла, теряемого в холодной воде. У пловцов с выраженной подкожной жировой клетчаткой ректальная температура может оставаться нормальной в течение 2 ч без появления дрожи при температуре воды 16°С. У людей с пониженной массой тела в тех же условиях, несмотря на сильную дрожь, может развиться быстрое снижение ректальной температуры на несколько градусов, возникает выраженный озноб. Улиц с артериальной гипертензией погружение в холодную воду может привести к спазму сосудов, рвоте и обмороку.

Из других компенсаторных реакций отмечают брадикардию, умеренное повышение артериального давления, повышение ректальной температуры на ранней стадии с последующим ее понижением. При температуре 30°С, как правило, возникает мерцательная аритмия.

В качестве лечения иммерсионной гипотермии рекомендуют согревание в теплой воде. В тяжелых случаях проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Локальные холодовые травмы. Механизмы отморожения.

Локальные холодовые травмы можно разделить на две группы, характеризующиеся поражением клеток и внеклеточных жидкостей (прямое воздействие) и нарушением жизнедеятельности организованных тканей и кровообращения (непрямое воздействие).

При отморожении ткани образуются кристаллики льда и, как следствие, повышается концентрация растворенных веществ в оставшейся жидкости. При медленном замораживании происходят значительные физические нарушения. Кристаллы льда образуются только во внеклеточных пространствах, и их размеры могут во много раз превышать размеры отдельных клеток. Большие кристаллы льда могут образовываться между клетками, не вызывая необратимых повреждений, пока количество замерзшей воды не достигнет критического уровня. Основным источником повреждения живых клеток при замораживании и оттаивании являются, по-видимому, стойкие растворы солей, которые образуются при образовании и таянии льда. Большую роль играет также изменение соотношения липидов и фосфолипидов в клеточной мембране.

Молниеносная реакция сосудов и последующий стаз крови сопровождается выработкой гистаминонодобных веществ, повышающих проницаемость капилляр­ного русла. Происходит агрегация клеточных элементов внутри сосудов. В оттаяв­шей после отморожения ткани наблюдают необратимую окклюзию мелких крове­носных сосудов. Повреждения ткани при отморожении сходны с таковыми при ожогах.

Проявления локальных холодовых травм. Самая легкая форма холодовой травмы - обморожение. Оно возникает в участках, наиболее далеко расположенных от сердцевины организма, таких как мочки ушей, нос, щеки, пальцы, конечности. Мерой профилактики может служить теплая одежда, в качестве лечения проводят обычное отогревание. Другие, более серьезные холодовые травмы можно разделить на повреждения с замораживанием тканей (отморожение) и без него («траншейная стопа»). Обе разновидности могут происходить одновременно на одной конечности или на разных конечностях у одного и того же человека. Дифференциальная диагностика холодовой травмы с отморожением и без него может проводиться на основании данных анамнеза и клинических проявлений.

«Траншейную стопу», как правило, выявляют у лиц, переживших кораблекрушение, и у солдат, которые в течение длительного времени находились во влажных, прохладных, но не слишком холодных условиях. В первую очередь поражаются нервная и мышечная ткани, в кровеносных сосудах и кожных покровах серьезных морфлогических изменений не происходит. Клиническая картина отражает изменения, характерные для первичной гипоксической травмы. Отмечают три легкоотличимых состояния: ишемию, выражающуюся в побледнении конечности, отсутствии пульсации; гиперемию со скачкообразным пульсирующим кровотоком в красной, распухшей стопе; постгиперемический, или восстановительный, период. Первоначальное, спровоцированное холодом сужение сосудов, повышенная вязкость крови и ухудшение снабжения кислородом зоны ишемии усугубляются такими факторами, как недостаточное питание, общее переохлаждение, повреждение конечности, находящейся в относительно неподвижном состоянии. На стадии ишемии отогревание представляет определенную опасность, так как перегрев ткани может привести к гангрене. На стадии гиперемии требуется осторожное охлаждение. В тяжелых случаях могут развиться мышечная слабость, атрофия, изъязвление, гангрена поверхностных участков ноги. Повреждения умеренной степени тяжести в качестве осложнения могут вызвать повышенную чувствительность к холоду и боли при переноске тяжестей, которая будет причинять неудобства в течение многих лет.

В отличие от «траншейной стопы» при отморожении происходит обширное необратимое поражение кровеносных сосудов, сосудистое русло в отмороженной ткани окклюзирустся скоплением агглютинирующих клеток и тромбами. В коже происходит отслойка эпидермиса и увеличение эпидермо-дермального простран­ства. В некоторых, правда не во всех, экспериментах на животных было показано, что в большинстве случаев отморожения на ранней стадии внутрисосудистая аггрегация обратима и микроциркуляция улучшается при раннем внутривенном введении низкомолекулярных декстранов. Однако у человека результаты подобных исследований менее убедительны. С течением времени скапливающиеся и поврежденной ткани эритроциты теряют свою морфологическую структуру и приобретают вид гомогенной гиалинизкрованной пробки. Отмороженные ткани, к сожалению, часто остаются запущенными и при отогревании мацерируются; в этой ситуации способ отогревания не имеет значения. Относительно выбора способа отогревания существуют противоречивые мнения. Более рациональным представляется вначале отогреть срединные структуры организма, а затем лечить местный очаг поражения. После восстановления нормальной температуры средин­ных отделов организма следует начинать отогревание отмороженной конечности в воде при температуре 10—15°С, затем увеличивая ее на 5°С каждые 5 мин до максимального уровня 40°С.

После того как отмороженная конечность будет отогрета, следует начинать консервативное лечение, включающее постельный режим (пораженную конечность рекомендуется приподнять), введение столбнячного анатоксина и, в случае инфекционных осложнений, антибиотиков; раннее дренирование пузырей и волдырей; ежедневную обработку раны хлоргексидином или йодоформом; физиотерапевтические процедуры. Абсолютно противопоказаны курение и употребление алкоголя. Хирургической пластики или ампутации обычно не требуется. При остром отморожении регионарная десимпатизация, проведенная в период от 24 до 48 ч, не влияет на течение процесса, однако предотвращает некоторые поздние осложнения и повторные случаи холодового повреждения у лиц, у которых возможны повторные охлаждения. Эффект регионарной десимпатизации, возможно, обусловлен удалением длительно существовавшего вазоспазма и восстановлением холодовой чувствительности. Внутриартериальное введение резерпина оказывает эффект, сходный с таковым при десимпатизации.

Остаточными явлениями у некоторых больных могут быть повышенное пото­отделение, холодная на ощупь стопа, онемение, изменение цвета поверхности стопы, боль в суставах. Симптоматика усугубляется в зимнее время, а также при переохлаждении. У таких больных часто бывают изменены ногтевые пластинки, окраска кожного покрова и пигментация, отмечают гипергидроз. Рент­генографическими исследованиями выявляют остеопороз и кистозные образования вблизи суставов. В меньшей степени эти изменения проявляются у больных, ко­торым провели блокаду симпатического ствола. Большинство холодовых повреж­дений можно предотвратить, если проводить закаливание, а в морозную погоду носить теплую одежду.

Записан
Чем больше умеешь, тем меньше нуждаешься.


01 Февраль 2014, 09:22:30
#2
Просьба ко всем участникам обсуждения помнить о п. 2 (интро) Правил Форума:

«…2. для продуктивности дискуссий и адресности диалоговой эстетики, во избежание искажения смысла сообщений собеседника и непонимания между участниками обсуждений, обязательным условием в своих ответах, размещаемых на Форуме, является использование функции «цитировать выделенное». По факту обсуждаемая тема должна выглядеть примерно так: «Зимние аварийные укрытия: снежанка»

Записан
Omnes in ut superstes!